老年痴呆症为什么难以控制?科学家,查下患者基因再决定用药

发布时间:2019-07-13 11:10:06作者:维密小编 点击:

导读:对特定基因变异的新见解可能有助于解释为什么某些阿尔茨海默氏症的药物在某些人身上起作用,但在其他人中可能会失败。
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老年痴呆症为什么难以控制?科学家,查下患者基因再决定用药

对特定基因变异的新见解可能有助于解释为什么某些阿尔茨海默氏症(老年痴呆)的药物在某些人身上起作用,但在其他人中可能会失败。该研究结果要求采用更加个性化的药物测试方法。

今年早些时候,由纽约布法罗大学阿尔茨海默病和记忆障碍中心主任Kinga Szigeti博士领导的一项研究发现了一个关键基因,有助于解释为什么一些阿尔茨海默氏症药物在阿尼玛身上显示出了希望。

这个基因被称为chrfam7a,它是人类特有的,尽管只有75%的人有这种基因。它是一种所谓的融合基因,即编码神经递质乙酰胆碱受体的基因与一种称为激酶的酶之间的融合。

乙酰胆碱在记忆和学习中起着关键作用,研究人员长期以来将其与阿尔茨海默氏症的发展联系起来。

CHRFAM7A融合基因编码“α7烟碱乙酰胆碱受体”,但因为它只在人类身上编码,针对α7受体的药物已在临床前动物模型中证明是成功的,但在人类模型中没有。

Szigeti博士和她的团队之前的研究表明,CHRFAM7A对β-淀粉样蛋白的摄取具有调节作用,而β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的一个标志。然而,这项先前的研究是在组织培养中进行的。

在最近的研究中,Szigeti博士和她的团队研究了这种基因如何影响人类的药物有效性。

研究人员在加利福尼亚州洛杉矶举行的阿尔茨海默氏症协会国际会议上发表了他们的研究结果。

基因解释了一些药物失效的原因

Szigeti博士解释说,CHRFAM7A基因存在两种变体:功能性基因和未转化为蛋白质的基因。 “这使得非载体和载体之间的人口分为1比3,”研究人员说。

她还解释说,目前可用的4种阿尔茨海默氏症药物中有3种靶向所有乙酰胆碱受体。

然而,迄今为止,特异性靶向α-7乙酰胆碱受体的药物在人类中是失败的。

“由于这种人类融合基因不存在于用于鉴定药物的动物模型和筛选系统中,因此75%携带该基因的阿尔茨海默病患者不太可能受益,因此处于不利地位。”

她继续说:“这可能解释了翻译上的差距。”

我们为何需要更多个性化的药物

“通过这项研究,我们比较了胆碱酯酶抑制剂对携带或未携带该基因的患者的影响,”Szigeti博士说。

该团队使用德克萨斯阿尔茨海默氏症研究与护理联盟(Texas Alzheimer's Research and Care Consortium)进行的为期10年的队列研究数据,该研究涉及345名阿尔茨海默氏症患者。

“没有(CHRFAM7A)基因的人对现有药物的反应更好,”Szigeti博士报告说。她补充说:“我们的研究证实,阿尔法7是治疗阿尔茨海默症的一个非常重要的目标,但在测试新药时必须使用正确的人体模型。”

换句话说,一种药物可能对25%的阿尔茨海默氏症患者有效,但在剩下的75%患者中失败,反之亦然。这表明在治疗阿尔茨海默氏症和筛查潜在新药时需要更个性化的方法。

Kinga Szigeti博士说:“这项研究提供了一个概念证据,即由于不同的机制在不同患者的阿尔茨海默病中发挥作用,我们需要开发更个性化的治疗方法,以证明个体更有效。”

研究人员强调这样一个事实,即他们的研究只是一个概念证明,有其自身的局限性,研究人员需要进行随机,双盲试验以确认结果。

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